PRP et Mécanisme d'’action
 

 

Le principe du traitement par PRP est de reproduire ces mécanismes de cicatrisation et de régénération tissulaire par injection dans le tissu lésé de plasma sanguin autologue concentré en plaquettes.


Les mécanismes naturels de la cicatrisation sur un organisme en cas de lésion vasculaire sont les suivants :


activation puis agrégation plaquettaire, stabilisation de la fibrine permettant la formation d'’un thrombus (caillot) et libération de facteurs de croissance, stimulant la prolifération cellulaire et ainsi la cicatrisation.

La préparation de PRP nécessite un prélèvement sanguin veineux, qui est centrifugé pour séparer le plasma pauvre en plaquette (PPP,5%) en surface, le plasma riche en plaquette et en fibrinogène (PRP, 40%) au milieu, des granulocytes et des leucocytes au fond du tube (55%).Le séparateur cellulaire permet d'’augmenter la concentration en plaquettes et en facteurs de croissance contenus dans leurs alpha- granules de 200 à 600%.

 

Selon le matériel utilisé et la simple ou double centrifugation, la composition du PRP peut être variable en termes de concentration de plaquettes et de facteurs de croissance,il ne doit contenir ni granulocytes, ni leucocytes et ne doit pas être coagulé.
 
Certains utilisent un activateur (chlorure de calcium) permettant la gélification du concentré plaquettaire par la polymérisation du fibrinogène, qui constituera une trame de fibrine aux propriétés hémostatiques et adhésives particulièrement intéressantes dans les indications chirurgicales.

Par ailleurs l'’activation permettrait une libération plus lente et plus prolongée des facteurs de croissance. 

Le plasma concentré en plaquettes est ensuite réinjecté dans la zone pathologique.

 

Ces plaquettes libèrent des facteurs de croissance en grand nombre, permettant la cicatrisation des tissus lésés en stimulant les cellules souches locales, et réduisent inflammation et hémorragie.

 

L’'hypothèse physiopathologique est que ce sont le TGF β (transforming growth factor β) et le bFGF ( basic fibroblast growth factor) qui agissent comme des médiateurs humoraux pour déclencher la cascade de la cicatrisation (1).

D'’autres facteurs interviennent dans la prolifération, la différenciation et la migration cellulaires ou encore dans l’angiogénèse, comme le PDGF (platelet-derived growth factor), le ECGF (endothelial cell growth factor), le PD-EGF (platelet-derived epithelial growth factor), les IGF–I, II (insuline-like growth factor), le VEGF (vascular endothelial growth factor) et le ECGF (endothelial cell growth factor).

Les granules alpha des plaquettes contiennent également des molécules bios actives comme la sérotonine, l’histamine, la dopamine, les adénosines, le calcium, les catécholamines, qui jouent un rôle biologique fondamental dans les trois les phases de la réparation (inflammation, prolifération, remodelage).

De ces propriétés ont découlé un grand nombre d'’indications thérapeutiques qu’'il convient de mieux évaluer.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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